Здравље: Зашто старење игра улогу кад је у питању рак
Научници почињу да схватају зашто се наш ризик од канцера повећава како старимо. Сада се они надају да би то једног дана могло да доведе до нових метода лечења.
Многи стручњаци годинама покушавају да укажу на повећани ризик од рака са којим се суочавају старије особе.
Постојани пролазак времена одавно је познат као један од највећих фактора ризика за добијање канцера.
Према америчком Националном институту за канцер, просечне године за прво појављивање рака су 66, док је више од половине свих нових случајева канцера у Великој Британији код особа од 70 година и старијих.
Многи су разлози за то.
Први и најпростији је да како пролазимо кроз живот, ми постепено акумулирамо више штете по ДНК у нашим ћелијама због мноштва фактора.
Неки од најчешћих су изложеност УВ зрацима, хронична инфламација, токсини из животне средине, конзумација алкохола и пушење, и микропске инфекције.
Али временом наше ћелије постају мање ефикасне у поправци те штете, што доводи до нагомилавања ДНК мутација на начин који се одражава на ткива.
Што се више тих мутација нагомила у нашем телу, то је већи ризик од неконтролисане деобе ћелија или рака.
- Како саопштити и прихватити дијагнозу рака
- Шта је рак и шта досад знамо о дијагнози краља Чарлса
- Репродуктивно здравље у Србији: Рак не мора да буде препрека за родитељство
„Практично гледано, механизми поправке који би могли да спрече појављивање промена које доводе до канцера постепено пропадају како старимо&qуот;, каже Ричард Сиов, директор истраживања старења на Краљевском колеџу у Лондону, у Великој Британији.
„Како старимо, равнотеже које одржавају нормалну ћелијску функцију почињу да опадају.&qуот;
Студије су показале да ове нагомилане мутације смањују способност имуних ћелија да сузбију и униште ћелије канцера.
Масаши Нарита, који истражује канцер и старење на Универзитету у Кембриџу, посебно указује на познати молекуларни пут познат као п53, који учествује у сузбијању тумора.
Међутим, ефикасност овог пута опада како старимо, због гомилања мутација у гену п53.
Кад се разне генетске мутације десе у матичним ћелијама хематопоезе, оне их наводе да се временом постепено шире, што су биолози назвали клоналном хематопоезом.
Она је веома ретка код младих, али је много чешће код старијих људи, а може да има две крупне последице.
Прва је увећани ризик од канцера крви, а други је да промени функцију разних имуних ћелија као што су моноцити, макрофаги и лимфоцити, који сви проистичу из матичних ћелија хематопоезе.
Нарита и његова истраживачка група експериментишу са различитим генетским мутацијама које изазивају разне канцере, а који постају учесталији са годинама, да би покушали да разумеју шта се дешава са људским телом.
„Ми узмемо један од ових гена, убацимо га у одраслу животињу и проучавамо шта се дешава на једноћелијском нивоу&qуот;, каже он.
Он и његов тим су већ открили да ово покреће пораст ћелијског старења - што је кад старе и оштећене ћелије престају да се деле и расту.
Претерана акумулација остарелих ћелија може да модулира њихово непосредно окружење на бројне штетне начине, покренувши хроничну инфламацију која може да нанесе додатну штету и повећа подложност канцеру.
Али ови процеси су и даље само врло мали број начина на који би старење могло да утиче на ризик од канцера.
Већ почињу да се јављају друге нове теорије, које су још слободније и необичније.
Ћелије губе меморију
Баш као што људска меморија опада са годинама, због чега постајемо све заборавнији и склони омашкама, неки биолози канцера подозревају да би појединачне ћелије такође могле временом да губе меморију и заборављају како правилно да се понашају.
Лука Мањани, епигенетичар са Института за истраживање канцера у Великој Британији, каже да је ово радна теорија за рак дојке, који потенцијално покрећу хормоналне промене у менопаузи.
Према НХС-у, осам од десет случајева рак дојке дешава се код жена старијих од 50 година.
„Честа хипотеза која се јавља на овом пољу је да ове ћелије губе меморију и почињу да се множе чак и кад не би требало&qуот;, каже Мањани.
Једна од идеја зашто би ово могло да се дешава, не само код рака дојке већ и код многих других канцера везаних за старење, јесте да током животног века ваш геном постаје мање стабилан у преношењу информација.
Ово је резултат такозваних епигенетских промена или генетских модификација које утичу на генетску активност без мењања ДНК секвенце.
„Информације се преносе на мање кохерентан и поуздан начин како старите&qуот;, каже Енди Фајнберг, епигенетичар и професор за канцер са Џонс Хопкинса у Балтимору, у Мериленду.
„Долази до више буке, а то доводи до више насумичности или неизвесности у обрасцима према којима би гени требало да буду укључени или искључени.
„Показало се да су делови генома који имају ову увећану буку склонији да претрпе промене које су по природи канцерогене.&qуот;
Али ове идеје би такође могле да доведу до потпуно нових начина за борбу против рака.
Велику пажњу у изради лекова против канцера добијају мали молекули који покушавају да се позабаве штетним ефектима мутација у путу п53 и обнове његове нормалне функције сузбијања тумора.
Фајнберг верује да што боље будемо разумевали како епигенетика доприноси овој повећаној буци и насумичности, моћи ћемо лакше да пронађемо начине за поништавање ове промене.
„Охрабрује то што су епигенетске промене, по дефиницији, поправљиве&qуот;, каже он.
Научници који се боре против старења тренутно спроводе рану фазу клиничких испитивања за истраживање разних хемијских коктела који селективно убијају и уклањају остареле ћелије без оштећивања здравог ткива.
Познати као сенолитици, у њих спада антиоксиданс звани фисетин, екстракт семена грожђа звани полифенол процијанидин Ц1 и лек дасатиниб у комбинацији са другим природном хемикалијом по имену кверцетин.
У овом тренутку, у испитивањима се тестирају неки од ових сенолитика на крхким, старијим особама које су преживеле претходну битку са канцером да би се видело да ли могу да им поспеше имуну функцију и опште здравље.
Ако буду успешни, то би могло да има ширу примену.
Сиов је оптимистичан да би истраживање нових опција за лечење које би могле да пониште промене у вези са старењем и продуже здрави животни век, број година колико је особа здрава, могло да направи огромну разлику по здравље људи у наредним годинама.
„Циљ је да се смањи оптерећење по економски терет здравства&qуот;, каже он.
„Инфраструктура здравства ће бити заиста скупа зато што људи живе дуже са болестима.&qуот;
ББЦ на српском је од сада и на Јутјубу, пратите нас ОВДЕ.
Пратите нас на Фејсбуку, Твитеру, Инстаграму, Јутјубу и Вајберу. Ако имате предлог теме за нас, јавите се на ббцнасрпском@ббц.цо.ук
(ББЦ Невс, 10.25.2024)
