BBC vesti na srpskom

Могу ли вируси да садрже лек за Алцхајмерову болест

Истраживање је показало везу између инфективних агенса који су се крили у телу годинама и појаве облика деменције по имену Алцхајмерова болест, али да ли би то могло да буде и део лека против ње?

BBC News пре 1 дан  |  Андре Бијернат - ББЦ Њуз,
Neurološki pregled
Гетти Имагес

Деценијама је професорка Рут Ицаки проучавала потенцијалне узроке и методе лечење Алцхајмерове болести, тражећи помак у борби против овог исцрпљујућег стања које погађа око 57 милиона људи у свету.

Ова мождана болест – која је облик деменције – одузима појединцима сећање, а постепено и идентитет.

Професорка Ицаки са Универзитета у Манчестеру у Великој Британији, била је једна од првих неуронаучника који су посумњали – и показали – да би обични вируси могли да играју извесну улогу у развоју Алцхајмерове болести.

Али то није било лако.

„Наши научни радови нису могли бити прихваћени и објављени у научним часописима. Као последица тога, нисмо имали приступ финансијама за нова истраживања. А без довољно новца, било је тешко наставити наша проучавања&qуот;, каже професорка Ицаки, која тренутно ради и на Институту за старење становништва на Универзитету у Оксфорду.

Професорка Ицаки верује да би, у случају да су њен рад и радови других истраживача добили више пажње ономад, данас постојало боље разумевање узрока деменције и најбољих начина да се боримо против ње.

Тај тренд је, међутим, сада почео да се мења.

У протекле четири године започела су прва клиничка испитивања вакцина и антивиралних лекова – који се обично користе за лечење виралних инфекција – као потенцијалних алатки за спречавање Алцхајмерове болести.

Улога упале

Alchajmerova bolest se najčešće javlja kod starijih od 65 godina
Гетти Имагес
Алцхајмерова болест се најчешће јавља код старијих од 65 година

Пре тридесет година почела је да узима маха хипотеза амилоидне каскаде као главног објашњења за Алцхајмерову болест.

Упала мозга покреће гомилање протеина званог бета-амилоид.

То формира замућени плак, илити грудвице, и почиње да омета комуникацију између неурона или нервних ћелија тамо.

Још један тип протеина који може да се нађе у мозгу – Тау – такође је компромитован овим гомилањем и почиње да се заплиће унутар нервних ћелија.

Протеин Тау обично помаже неуронима да одрже облик како би могли ефикасно да преносе поруке и комуницирају једни са другима.

Колективно гледано, гомилање плака као и замршеног протеина Тау онеспособљава нервне ћелије па тако и функционисање мозга.

То изазива смрт неурона – што за последицу има прогресиван губитак памћења, потешкоће у расуђивању, промене расположења и друге симптоме Алцхајмерове болести.

„Али ми и даље не знамо шта на крају изазива таложење ова два протеина у мозгу&qуот;, додаје неуролошкиња Роберта Дил Родригез, истраживачица са Медицинског факултета на Универзитету у Сао Паолу (ФМУСП).

Могу ли вируси да изазову деменцију?

Virus herpesa je vrlo čest i može da dovede izazove rane od groznice kada se aktivira
Гетти Имагес
Вирус херпеса је врло чест и може да доведе изазове ране од грознице када се активира

Опште је познато данас да вируси могу да леже успавани у телу пре него што се реактивирају.

Пре четрдесет година, професорка Ицаки почела је да спроводи прве студије генетског састава вируса херпес симплекс типа 1 у људском мозгу.

Ово је екстремно чест вирус и изазива грознице на уснама.

Он погађа око 70 одсто популације.

Ове пионирске студије биле су прве које су пронашле овај вирус у мозгу – све до тада, веровало се да је централни нервни систем регион заштићен од ових вируса.

„Тад смо почели да спекулишемо да ли реактивација херпеса кроз живот може да изазове низ догађаја који би кулминирали оштећењем ћелија нервног система, на крају довевши до смрти тих ћелија&qуот;, каже професорка Ицаки.

У оно време, истраживачи су били изненађени што је херпес био присутан у мозгу и код људи са дијагнозом Алцхајмерове болести и код људи који за живота нису имали ту болест.

То је навело научнике да закључе да мора да постоје и неки други фактори, као што је генетика, који би могли да објасне зашто су неки индивидуалци са вирусом добили деменцију, а други нису.

Ilustracija moždanih neurona
Артур Плавго/Сциенце Пхото Либрари/Гетти Имагес
Када мождани неурони одумиру, обично долази до губитка памћења

Деведесетих година прошлог века тим предвођен професорком Ицаки приметио је у лабораторији да се вирус херпес симплекс обично концентрише у регијама мозга у којима се таложи велика количина протеина бета-амилоид.

То је довело до настанка нове теорије: шта ако нервни систем производи овај протеин као одбрану, са циљем хватања вируса и његовог деактивирања?

Ови молекули су познати као лепљиви по природи — и могу да шчепају вирус и отежају му да се размножи пре него што се покрене сложенија имуна реакција.

Међутим, зато што вирус херпеса може да остане скривен и да се реактивира током живота, то би могло да изазове упалу мозга и стога би изазвало поновљену производњу бета-амилоида.

Током времена, гласи теорија, оно што је некада функционисало као заштитни механизам постаје проблем, пошто протеин почиње да штети самим неуронима и на крају изазива њихову смрт.

Улога вакцина

Шта, дакле, урадити да би се то спречило?

Велшка влада је 2013. године покренула кампању за вакцинацију против херпеса зостера, али је зацртала врло јасне параметре.

Херпес зостер изазива реактивацију вируса варичеле-зостера и карактерише га болни осип на кожи.

Само људи рођени између 2. септембра 1933. и 1. септембра 1934. године могли су да приме ову вакцину.

„Имали смо ситуацију веома сличну клиничком тесту: две групе које су веома сличне у многим погледима, које могу да се упореде, а разлика је само њихово право да добију вакцину против херпеса зостера&qуот;, рекао је професор Паскал Гелдсецер, са катедре за медицину, епидемиологију и здравље становништва на Универзитету Стенфорд у САД.

Резултати анализе показали су да је, међу људима који су примили вакцину, вероватноћа дијагнозе деменције у наредних седам година била 3,5 одсто нижа од просека – стопа која се сматра значајном.

„Наша студија је показала да је овај заштитни ефекат велик и надмашује фармаколошке алатке тренутно на располагању за лечење деменције&qуот;, каже професор Гелдсцер.

Али шта објашњава овај ефекат?

„Све већа количина доказа указује на то да вируси који могу да се понашају преференцијално у нервном систему и остану тамо већи део живота могу бити умешани у јављање деменције&qуот;, каже професор Гелдсецер.

У том смислу, вакцинација против херпеса зостера блокирала је реактивацију вируса и стога је спречила инфективни агенс да послужи као окидач за инфламацију и производњу бета-амилоида.

Професор Гелдсецер додаје: „Имамо све више доказа да вакцине производе ефекте на имуни систем који су много шири од обичне стимулације производње антитела против конкретног патогена. А овај шири имунолошки ефекат, заузврат, може да донесе корист против других болести.&qуот;

Аутор новообјављеног научног рада сада жели да изврши конвенционално клиничко испитивање – које подразумева регрутацију волонтера, њихову поделу у групе и процењивање ефеката вакцинације против деменције током одређеног временског периода.

„Ако вакцинација против херпеса зостера заиста може да спречи или одложи јављање деменције, то би било огромно откриће&qуот;, каже он.

ББЦ на српском је од сада и на Јутјубу, пратите нас ОВДЕ.

Пратите нас на Фејсбуку, Твитеру, Инстаграму и Вајберу. Ако имате предлог теме за нас, јавите се на ббцнасрпском@ббц.цо.ук

(ББЦ Невс, 07.10.2025)

BBC News

Повезане вести »

Кључне речи

Забава, најновије вести »